Nuove scoperte nell’immunità innata …

Nuove scoperte nell'immunità innata ...

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Data: December 7, 2004 Fonte: American Society for Biochimica e Biologia Molecolare Riassunto: Gli scienziati sono un passo avanti per decifrare il processo di segnalazione molecolari che controllano l’immunità innata con la scoperta che una molecola chiamata IRAK1 regola l’espressione della citochina antinfiammatoria IL- 10. Poiché i pazienti aterosclerosi spesso hanno elevati livelli di IL-10, IRAK1 può essere un obiettivo vitale per lo sviluppo di terapie per l’aterosclerosi. Condividere:

Bethesda, MD – Gli scienziati sono un passo per decifrare il processo di segnalazione molecolare controllo immunità innata con la scoperta che una molecola chiamata IRAK1 regola l’espressione della citochina antinfiammatoria IL-10. Poiché i pazienti aterosclerosi spesso hanno elevati livelli di IL-10, IRAK1 può essere un obiettivo vitale per lo sviluppo di terapie per l’aterosclerosi.

La ricerca appare come il "Libro della Settimana" nel numero di dicembre 3 del Journal of Biological Chemistry, l’American Society for Biochimica e Biologia Molecolare giornale.

L’immunità innata è la prima risposta del corpo alle infezioni, e svolge un ruolo importante nella regolazione della infezione, infiammazione, la crescita cellulare e l’apoptosi. Durante una reazione immunitaria innata, macrofagi, cellule dendritiche e le cellule epiteliali utilizzano una serie di recettori transmembrana chiamati recettori Toll-like (TLR) di avviare le cascate di segnalazione.

"TLR può percepire diversi stimoli ambientali e inviare segnali a valle di una famiglia di recettore dell’interleuchina-1 associata chinasi (IRAKs). Questi IRAKs poi attivare e / o regolano l’espressione genica specifica citochina," spiega il Dr. Li Liwu della Wake Forest University School of Medicine.

Tuttavia, la specificità del processo di segnalazione TLR non è chiaramente compreso. "Nel passato," dice il Dott Li, "si pensava che tutti i IRAKs possono svolgere un ruolo in qualche modo ridondante nella regolazione del fattore di trascrizione nucleare NFB e l’espressione di citochine pro-infiammatorie come IL-1beta e TNFalfa." Tuttavia, i topi che mancano IRAK1 possono ancora attivare NFB, suggerendo che IRAK1 possono essere coinvolti in altre attività.

Dr. Li ei suoi colleghi hanno scoperto che IRAK1 realtà attiva una molecola chiamata segnale trasduttore e attivatore di trascrizione 3 o Stat3, che a sua volta attiva espressione della citochina antinfiammatoria IL-10. Gli scienziati hanno anche scoperto che IRAK1 può traslocare nel nucleo e regolano la trascrizione nucleare delle proteine. "La nostra scoperta pone IRAK1 oltre ad altri IRAKs e chiarisce una nuova via nella regolazione dell’immunità innata," dice il Dott Li.

Poiché i pazienti aterosclerosi di solito hanno elevati livelli sierici di IL-10 livelli, gli scienziati hanno visto anche i livelli IRAK1 nel sangue di pazienti aterosclerosi. Essi hanno scoperto che IRAK1 viene modificato e localizzata al nucleo in questi pazienti, indicando un possibile legame tra il regolamento IRAK1 e patogenesi dell’aterosclerosi.

"Infiammazione e infezione hanno sempre dimostrato di giocare un ruolo significativo nella patogenesi e / o la risoluzione di aterosclerosi," spiega il dottor Li. "citochine antinfiammatori quali IL-10 possono servire come un sé meccanismo di protezione per evitare eccessiva infiammazione e contribuire alla placca stabilità. Infatti, i pazienti con più alti di IL-10 livelli sierici hanno una migliore possibilità di recupero. Pertanto, elevata modifica IRAK1 e IL-10 livelli osservati nei pazienti aterosclerosi può essere un meccanismo di compensazione e di auto-protettivo."

Manipolazione di immunità innata può eventualmente essere una strategia terapeutica per il trattamento di aterosclerosi. "Il nostro studio, così come gli altri, indica che l’immunità innata alterazione gioca un ruolo fondamentale sia nella patogenesi o la risoluzione di aterosclerosi. IRAK1 può fornire un obiettivo vitale per lo sviluppo di interventi terapeutici per l’aterosclerosi. Composti o strategie dirette a prevenire o migliorare modifica IRAK1 e l’ingresso nucleare può tenere una grande promessa nel trattamento di aterosclerosi," conclude il Dr. Li.

L’American Society for Biochimica e Biologia Molecolare (ASBMB) è una organizzazione no-profit scientifico e didattico con più di 11.000 membri negli Stati Uniti ea livello internazionale. La maggior parte dei membri insegnare e condurre ricerche presso scuole e università. Altri condurre una ricerca in vari laboratori di governo, istituti di ricerca senza scopo di lucro, e l’industria.

Fondata nel 1906, la Società ha sede a Bethesda, Maryland, nel campus della Federazione delle Società Americana per la Biologia Sperimentale. Lo scopo principale della società è di far progredire le scienze della biochimica e biologia molecolare attraverso le sue pubblicazioni, il Journal of Biological Chemistry, The Journal of Lipid Research, molecolare e cellulare Proteomica e Biochimica e Biologia Molecolare istruzione, e lo svolgimento di incontri scientifici.

Per ulteriori informazioni su ASBMB, consultare il sito web della società a http://www.asbmb.org.

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