Nuovi indizi per cause di periferiche …

Nuovi indizi per cause di periferiche ...

La nuova ricerca suggerisce che il danno per le fabbriche di energia cellulare nelle cellule di Schwann, che supportano i neuroni, può giocare un ruolo chiave nella neuropatie periferiche. Una cellula di Schwann sopra circonda assoni dei nervi, indicate in verde.

Credit: Bogdan Beirowski, Washington University

La nuova ricerca suggerisce che il danno per le fabbriche di energia cellulare nelle cellule di Schwann, che supportano i neuroni, può giocare un ruolo chiave nella neuropatie periferiche. Una cellula di Schwann sopra circonda assoni dei nervi, indicate in verde.

Credit: Bogdan Beirowski, Washington University

Anche se neuropatie periferiche affliggono circa 20 milioni di americani, le loro cause sottostanti non sono del tutto chiare. Gran parte della ricerca si è concentrata sulla composizione delle fabbriche di energia cellulare nelle cellule nervose come un fattore che contribuisce.

Ora, la nuova ricerca presso la Washington University School of Medicine di St. Louis punta a un ruolo più centrale nella danni alle fabbriche di energia in altre cellule: cellule di Schwann, che crescono a fianco di neuroni e consentono ai segnali nervosi di viaggiare dal midollo spinale alla punta dei le dita delle mani e dei piedi.

La scoperta potrebbe portare a nuove strategie terapeutiche per trattare in modo più efficace i sintomi di questo disturbo molto variabile, gli scienziati riferiscono 6 marzo sulla rivista Neuron.

"Abbiamo scoperto che una sostanza tossica si accumula in cellule di Schwann che hanno fabbriche di energia disabili, portando allo stesso tipo di danni ai nervi osservato nei pazienti con neuropatie," dice l’autore senior Jeffrey Milbrandt, MD, PhD, il James S. McDonnell Professore di Genetica e capo del Dipartimento di Genetica. "Ora, stiamo valutando se i farmaci possono bloccare l’accumulo di tale tossina, che potrebbe portare ad un nuovo trattamento per la condizione."

La causa più comune di neuropatia periferica è il diabete, che rappresenta circa la metà di tutti i casi. La condizione può verificarsi anche in pazienti affetti da cancro trattati con la chemioterapia, che possono danneggiare i nervi.

Nel corpo, le cellule di Schwann avvolgere strettamente intorno assoni dei nervi, le fibre che trasmettono segnali nervosi. studente laureato e primo autore Andreu Viader e colleghi nel laboratorio di Milbrandt hanno studiato le cellule di Schwann nei topi con geneticamente disabilitato mitocondri, o fabbriche di energia cellulare. In condizioni normali, questi mitocondri producono carburante e prodotti intermedi del metabolismo energetico che consentono alle cellule nervose di funzionare.

I ricercatori hanno dimostrato che i mitocondri storpi attivano una risposta allo stress nelle cellule di Schwann. Invece di sintetizzare gli acidi grassi, una componente chiave delle cellule di Schwann, le cellule bruciate acidi grassi per il carburante.

E le cattive notizie non finiscono qui. Alla fine, la tossina fuoriesce dalle cellule di Schwann e sopra gli assoni del nervo. Studiando i neuroni in capsule di Petri, i ricercatori hanno dimostrato che acilcarnitine danneggiano assoni dei nervi e perturbare la capacità di nervi per trasmettere i segnali.

"La tossina fuoriuscita delle cellule di Schwann e sulle assoni dei nervi adiacenti provoca danni che si traduce in dolore, intorpidimento, formicolio e altri sintomi," Milbrandt dice. "Noi pensiamo che è un probabile meccanismo per spiegare la degenerazione degli assoni che si verifica nelle neuropatie periferiche."

La nuova ricerca suggerisce che i farmaci che inibiscono l’accumulo di acilcarnitine possono bloccare la degenerazione assonale. Milbrandt e il suo team ora stanno valutando i farmaci nei topi con cellule di Schwann disabili per vedere se possono rallentare o alleviare il decadimento degli assoni.

  1. Andreu Viader, Yo Sasaki, Sungsu Kim, Amy Strickland, Cayce S. Workman, Kui Yang, Richard W. Gross, Jeffrey Milbrandt. Aberrant Schwann cellule metabolismo dei lipidi Collegato deficit mitocondriali Porta a Axon degenerazione e neuropatia. Neurone. 2013; 77 (5): 886 DOI: 10.1016 / j.neuron.2013.01.012
Cellule gliali Assist nella riparazione dei nervi feriti

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